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脂肪肝模型

脂肪肝模型

簡要描述:
脂肪肝模型:脂肪肝的發病機理非常復雜,具有多樣性與異質性,主要因素是代謝紊亂造成的肝細胞脂質積累,及其與炎癥反應、細胞應激和細胞死亡的相互作用等。

更新時間:2024-07-30

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脂肪肝模型

營養失調性脂肪肝模型


1. 高脂飲食(Highfatdiet,HFD)模型


HFD是最基礎的非酒精性脂肪肝病造模方式,此模型大致模擬了西方日糧。HFD中含有較多的脂肪合成原料,可促進肝臟脂肪生成,過度堆積脂肪,從而導致脂肪肝。


C57BL/6小鼠由于對高脂飼料比較敏感,容易形成高脂血癥,故而是常用的復制NASH模型的動物。


長期喂食HFD后,動物主要會出現肥胖、IR、單純脂肪變性等癥狀。常見的HFD包含71%脂肪、11%碳水化合物和18%蛋白質。


HFD炎癥嚴重程度與處理時間成正比,目前對于非酒精性脂肪性肝炎(NASH)模型,大部分研究的HFD誘導時長為12~20周。


喂食高脂飲食的小鼠模型模擬了人類NAFLD的組織病理學和發病機制,因為它具有NAFLD患者中觀察到的主要特征,包括肥胖和胰島素抵抗。因此,該模型適于評估減重、低脂飲食及改善胰島素抵抗的治療藥物。高脂飲食模型也有一定的局限性,如造模耗時較長,而且隨著動物種系和飲食配方的不同呈現出多樣性。




2. 致動脈粥樣硬化飲食(ATH)模型


ATH含有0.5%膽酸鹽和1.25%的膽gu醇,通常應用于小鼠以構建粥樣硬化斑塊模型。


研究發現,ATH可致C57BL/6小鼠出現血脂異常。與此同時,在6-24w內,ATH還引發了NASH,且造模時間越長,病理狀態越嚴重,如出現肝細胞大泡性脂肪性變,炎癥以及肝纖維化等。此外,小鼠在6w后也表現出丙an酸氨基轉移酶、總膽gu醇和甘油三酯水平升高。


然而,ATH并不致體重增加,也沒有明顯的胰島素抵抗現象,因此,與人類NASH病理機制有一定區別,成為該模型的缺陷。




3. 高脂+致動脈粥樣硬化飲食(HFD+ATH)模型


HFD+ATH是在高脂飲食的基礎上,添加0.5%的膽酸鹽和1.25%的膽gu醇。該模型結合了高脂模型及ATH模型的優點,可有效地促進非酒精性脂肪肝炎的進一步發展,主要病理特征為胰島素抵抗、氧化應激、肝星狀細胞激活。


相關研究表視將HFD+ATH(60%脂肪+1.25%膽gu醇+0.5%膽酸鹽)與膽jian-蛋氨酸缺乏飲食進行分析比較,兩者具有類似的NASH病理特征,HFD+ATH誘導的C57BL/6小鼠表現出肝膽gu醇和游離脂肪酸增加,而膽jian-蛋氨酸缺乏飲食的小鼠為肝臟的甘油三酯水平升高為主。




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